FcRn（新生児Fc受容体）

IgGは、人体内で最大の半減期は2〜4週間で、半減期の影響は主にFcRnを介したリサイクルメカニズムによるものであり、これはFcフラグメントのpH依存性結合によって実現されます。酸性条件下（pH6.0-6.5）ではFcRnはIgGと結合し、中性および弱アルカリ性条件下（pH7.0-7.5）においては解離が起こります。さらに、内皮細胞はエンドサイトーシス小胞を形成することによりIgGを摂取した後に酸性化エンドソームを形成し、IgGはFcRnに結合してIgG-FcRn複合体を形成します。IgG-FcRn複合体は、再循環するエンドソームを介して細胞表面に輸送されます。pH7.4などの生理学的条件下では、IgG-FcRn複合体が解離し、IgGが血液循環に再放出されます。 この受容体を介したリサイクルメカニズムにより、FcRnはリソソームでの分解からIgGを効果的に保護し、それによってIgGの半減期を延長します。 ただし、酸性化エンドソームでIgG-FcRn複合体を形成するためにFcRnに結合していないIgGは、リソソームで分解されます。 研究によると、FcRnを介したIgGの回復はIgGの生成率よりも42％高く、IgGの回復がIgGの生成と比較してヒトIgG濃度を維持する主要なプロセスであるとされています。

FcRnは、FCGRTとB2Mの2つのサブユニットで構成されるヘテロダイマーです。 FCGRTには、3つの細胞外機能領域、α1、α2、α3、膜貫通領域、細胞質尾部領域があります（一部の研究では、細胞質尾部領域は44アミノ酸残基で構成されており、細胞内経路の仲介が含まれている可能性があると考えられています）。分子量は40〜50kDaで、α鎖と呼ばれ、B2Mの分子量は14kDaで、β鎖と呼ばれます。この2つの鎖は非共有結合の形（non-covalent bonds）で結合しています。研究によると、FcRnとIgGの結合部位と血清アルブミンは同じではないため、FcRnとIgGの結合は血清アルブミンによって妨害されません。

IgGは、人体内で最大の半減期は2〜4週間で、半減期の影響は主にFcRnを介したリサイクルメカニズムによるものであり、これはFcフラグメントのpH依存性結合によって実現されます。酸性条件下（pH6.0-6.5）ではFcRnはIgGと結合し、中性および弱アルカリ性条件下（pH7.0-7.5）においては解離が起こります。さらに、内皮細胞はエンドサイトーシス小胞を形成することによりIgGを摂取した後に酸性化エンドソームを形成し、IgGはFcRnに結合してIgG-FcRn複合体を形成します。IgG-FcRn複合体は、再循環するエンドソームを介して細胞表面に輸送されます。pH7.4などの生理学的条件下では、IgG-FcRn複合体が解離し、IgGが血液循環に再放出されます。 この受容体を介したリサイクルメカニズムにより、FcRnはリソソームでの分解からIgGを効果的に保護し、それによってIgGの半減期を延長します。 ただし、酸性化エンドソームでIgG-FcRn複合体を形成するためにFcRnに結合していないIgGは、リソソームで分解されます。 研究によると、FcRnを介したIgGの回復はIgGの生成率よりも42％高く、IgGの回復がIgGの生成と比較してヒトIgG濃度を維持する主要なプロセスであるとされています。