Contexte
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), diverses maladies liées au cerveau, notamment les troubles dégénératifs, fonctionnels et psychiatriques, sont devenues un problème majeur de santé publique. Leur impact sur les résultats sociaux et économiques est encore plus important que celui des maladies cardiovasculaires et des cancers. Selon le rapport mondial sur la maladie d'Alzheimer, en 2015, on comptait 46 800 000 patients atteints de la maladie dans le monde, auxquels s'ajoutent 9 900 000 nouveaux cas dans le monde. Cela équivaut à un nouveau cas toutes les trois secondes. Le nombre de cas devrait passer à 74 700 000 d'ici 2030 et à 130 000 000 d'ici 2050.
Le diagnostic et l'intervention dans les principales maladies liées au cerveau sont à la pointe de la recherche sur le cerveau. Cette situation incite activement à promouvoir le développement de l'industrie pharmaceutique et de nouvelles entreprises de bio-ingénierie. L'amélioration de la gestion des maladies liées au cerveau devrait donc jouer un rôle important dans l'amélioration de la santé et du bien-être de la société moderne.
En tant que fabricant de premier plan de protéines recombinantes et d'autres réactifs essentiels pour le développement de thérapies, de vaccins et de diagnostics ciblés, ACROBiosystems emploie une stratégie de développement orientée vers les applications, en mettant l'accent sur la conception des produits, le contrôle de la qualité et l'assistance basée sur les solutions.
Aneuro est une nouvelle ligne de produits d'ACRO qui concentre et reflète les efforts consacrés à la recherche en neurosciences. Notre objectif est de promouvoir et de faciliter la recherche en neurosciences en fournissant des produits protéiques de haute qualité et de nouvelles idées précieuses.
Produits pour la recherche thérapeutique
Maladie d'Alzheimer (MA)
La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative progressive qui affecte le système neuronal central. Les symptômes spécifiques comprennent des altérations des fonctions cognitives telles que la mémoire et des modifications de comportement. À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement curatif de la MA. Les traitements existants se concentrent principalement sur la restauration des fonctions cognitives et le ralentissement de la progression de la maladie. À l'heure actuelle, le mécanisme exact de la pathogenèse de la MA fait encore l'objet de débats, les hypothèses existantes comprenant la théorie de la cascade β-amyloïde, la théorie de la protéine Tau et l'hypothèse neurovasculaire.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1552526016000790
Présentation schématique des processus protéolytiques de l'APP
Maladie de Parkinson (MP)
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative progressive qui est le plus souvent diagnostiquée chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. Les symptômes cliniques typiques sont la bradykinésie, la rigidité, les tremblements et une mauvaise posture au stade avancé de la maladie. Les cerveaux touchés par la MP montrent une perte de pigments et de neurones dopaminergiques dans la substantia nigra et elle est associée à l'émergence de corps de Lewis et à l'augmentation de la gliose. Par conséquent, un déséquilibre entre la dopamine, transmetteur inhibiteur du striatum, et l'acétylcholine, transmetteur excitateur, se produit.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6905381/
Multiples voies qui influencent l'apparition de la MP
La maladie de Huntington (MH)
La maladie de Huntington (MH) est une maladie neurodégénérative rare qui se transmet sur un mode autosomique dominant. Elle provoque des troubles physiologiques, psychiatriques et cognitifs progressifs. La MH est causée par une expansion anormale de la répétition du trinucléotide CAG sur le gène HTT situé sur le chromosome 4.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31940909/
Mécanisme de toxicité du gène de la Huntingtine (HTT)
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative mortelle caractérisée par la dégénérescence progressive des motoneurones supérieurs et inférieurs. La maladie entraîne un affaiblissement progressif et une atrophie des membres, du tronc, de la poitrine et des muscles abdominaux. Elle affecte les mouvements, la communication, la déglutition et la respiration et peut entraîner la mort. Des mutations du gène SOD1 ont été associées à la SLA familiale et sont considérées comme un facteur génétique majeur dans la progression de la maladie.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28468939/
Pathologie de la SLA et mécanismes pathologiques proposés
Sclérose en plaques (SEP)
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurodégénérative à médiation auto-immune caractérisée par une démyélinisation inflammatoire des nerfs du système nerveux central. Diverses études ont souligné le rôle des cellules B et des auto-anticorps qu'ils produisent dans la pathogenèse de la SEP. Des sociétés pharmaceutiques telles que Roche et Novartis ont mis au point une variété de médicaments à base d'anticorps CD20 ciblant spécifiquement les cellules B pour traiter la sclérose en plaques.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24740824/
Les rôles des cellules immunitaires dans la pathogenèse de la sclérose en plaques
Tumeurs cérébrales
Les tumeurs cérébrales peuvent être subdivisées en différents types de tumeurs, comprenant généralement les gliomes, les méningiomes, les gliomes, les médulloblastomes, etc. Le traitement d'une tumeur cérébrale dépend de nombreux facteurs, dont le type, la taille et la localisation de la tumeur, ainsi que les symptômes, l'état de santé général et les préférences en matière de traitement. La pharmacothérapie ciblée est l'une des principales options de traitement d'une tumeur cérébrale.
https://brainmadesimple.com/brain-tumor-cancer/
Différentes catégories de tumeurs cérébrales
Troubles fonctionnels et psychiatriques
Les troubles neurologiques fonctionnels comprennent épilepsie, troubles de l'attention et autisme. Ces troubles ont des causes complexes et sont influencés par divers facteurs génétiques et environnementaux. Les maladies neuropsychiatriques comprennent schizophrénie, trouble bipolaire, dépression, anxiété, etc. Ce type de maladie était autrefois considéré comme une simple maladie psychologique, mais de plus en plus d'études ont prouvé qu'il s'agissait d'une sorte de maladie complexe du cerveau et du système nerveux, dont les caractéristiques pathologiques organiques et moléculaires ont été mises en évidence. Par exemple, la neurogranine (Ng), un substrat de la protéine kinase C spécifique au cerveau, a été associée à une expression anormale de Ng dans une variété de déficiences cognitives induites par le système nerveux, telles que la maladie d'Alzheimer, les accidents vasculaires cérébraux et la schizophrénie.
https://doi.org/10.1038/nrd3628
Cognitive summary of functional neurological disorders
Atrophie musculaire spinale (AMS)
L'AMS est une maladie progressive des neurones moteurs inférieurs qui présente des caractéristiques mortelles, invalidantes et rares. Elle a été incluse dans le premier lot de la liste des maladies rares en 2018. L'étude a révélé que des mutations du gène SMN1 codant pour la protéine de survie du neurone moteur (SMN), qui entraînent une production insuffisante de protéine SMN, sont connues pour être la principale cause de l'amyotrophie spinale. Les mutations du SMN1 comprennent la délétion de l'exon 7 et/ou 8 (95 % +) et des mutations ponctuelles. Il existe actuellement plusieurs médicaments approuvés ciblant le gène SMN1, et plusieurs autres sont en cours de développement clinique. Des traitements approuvés par la FDA et l'EMA sont conçus pour augmenter l'expression de la protéine SMN, soit par des oligonucléotides antisens ou des médicaments à petites molécules pour inhiber le saut de l'exon 7 de SMN2, soit par transfert de gène viral pour introduire une copie supplémentaire complète de l'ADNc de SMN1.
https://doi.org/10.3389/fmolb.2019.00161
Pathogenesis of SMA
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Produits pour la recherche diagnostique
À l'heure actuelle, les maladies neurologiques représentées par les maladies neurodégénératives sont toujours caractérisées par un faible taux de diagnostic, un taux élevé d'erreurs de diagnostic et un faible taux de traitement. Par conséquent, le diagnostic précoce est particulièrement important pour une intervention et un traitement en temps utile. Sur la base des directives de diagnostic et de traitement, Aneuro fournit une série de protéines de haute qualité couvrant des indicateurs de diagnostic complets afin de faciliter la recherche sur le diagnostic in vitro des maladies neurologiques.
| Molécule | Cat. N° | Espèces | Description du produit |
|---|
| APP/A beta | APP-H51H7 | Human | Human APP / Abeta40 Protein, His Tag |
| APP-H52H5 | Human | Human APP / SAPPbeta Protein, His Tag |
| APP-M52H3 | Mouse | Mouse APP / N-APP Protein, His Tag |
| Alpha-synuclein | ALN-H52H8 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, His Tag |
| ALN-H82H8 | Human | Biotinylated Human Alpha-Synuclein Protein, His,Avitag™ |
| ALN-H5253 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, Fc Tag (MALS verified) |
| ALN-H5116 | Human | Human Alpha-Synuclein (A53T) Protein, Tag Free (MALS verified) |
| ALN-H5117 | Human | Human Alpha-Synuclein (E46K) Protein, Tag Free |
| ALN-H5214 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, Tag Free (MALS verified) |
| ALN-H51H5 | Human | Human Alpha-Synuclein (A53T) Protein, His Tag |
| ALN-M52H6 | Mouse | Mouse Alpha-Synuclein Protein, His Tag (MALS verified) |
| ALN-C52H5 | Cynomolgus | Cynomolgus Alpha-Synuclein Protein, His Tag (MALS verified) |
| GFAP | GFP-H5143 | Human | Human GFAP Protein, His Tag |
| GFP-M5148 | Mouse | Mouse GFAP Protein, His Tag |
| GAD1 | GA1-H5543 | Human | Human GAD1 / GAD67 Protein, His Tag |
| GAD2 | GA2-H55H3 | Human | Human GAD2 / GAD65 Protein, His Tag |
| MOG | MOG-H52H3 | Human | Human MOG Protein, His Tag |
| Neuron-specific Enolase（NSE） | NSE-H5144 | Human | Human NSE Protein, His Tag |
| NSE-M5147 | Mouse | Mouse NSE Protein, His Tag |
| Neurofilament Light （NFL） | NFL-H5143 | Human | Human NFL Protein, His Tag |
| Neurofilament Heavy （NFH） | NFH-H5544 | Human | Human NFH Protein, His Tag |
| S100B | S1B-H5143 | Human | Human S100B Protein, His Tag |
| NPTX2 | NP2-H52H6 | Human | Human NPTX2 Protein, His Tag (MALS verified) |
| Tau | TAU-H51H3 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Protein, His Tag |
| TAU-H51H5 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (273-380) Protein, His Tag (MALS verified) |
| TAU-H51H4 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (241-380) Protein, His Tag (MALS verified) |
| TAU-H5143 | Human | Human Tau-410 / 2N3R Protein, His Tag |
| TAU-H5144 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (P301L) Protein, His Tag |
| TAU-H5145 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (P301S) Protein, His Tag |
| TAU-H5117 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Protein, Tag Free (MALS verified) |
| TAU-H5115 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Pre-formed Fibrils Protein, Tag Free |
Références
1. Myasnikov, A., H. Zhu, P. Hixson, B. Xie, K. Yu, A. Pitre, J. Peng and J. Sun (2021). "Structural analysis of the full-length human LRRK2." Cell 184(13): 3519-3527 e3510.
2. Knopman, D. S., H. Amieva, R. C. Petersen, G. Chetelat, D. M. Holtzman, B. T. Hyman, R. A. Nixon and D. T. Jones (2021). "Alzheimer disease." Nat Rev Dis Primers 7(1): 33.
3. Bloem, B. R., M. S. Okun and C. Klein (2021). "Parkinson's disease." Lancet 397(10291): 2284-2303.
4. Tabrizi, S. J., M. D. Flower, C. A. Ross and E. J. Wild (2020). "Huntington disease: new insights into molecular pathogenesis and therapeutic opportunities." Nat Rev Neurol 16(10): 529-546.
5. Reich, D. S., C. F. Lucchinetti and P. A. Calabresi (2018). "Multiple Sclerosis." N Engl J Med 378(2): 169-180.
6. Pan, X., Z. Li, Q. Zhou, H. Shen, K. Wu, X. Huang, J. Chen, J. Zhang, X. Zhu, J. Lei, W. Xiong, H. Gong, B. Xiao and N. Yan (2018). "Structure of the human voltage-gated sodium channel Nav1.4 in complex with beta1." Science 362(6412): eaau2486.
7. Lapointe, S., A. Perry and N. A. Butowski (2018). "Primary brain tumours in adults." Lancet 392(10145): 432-446.
8. Brown, R. H. and A. Al-Chalabi (2017). "Amyotrophic Lateral Sclerosis." N Engl J Med 377(2): 162-172.
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